据《自然》旗下期刊《通讯·生物学》最新论文，西班牙庞培法布拉大学的一项研究将schlafen 12（slfn 12）鉴定并定性为一种新的艾滋病病毒（hiv）限制因子。slfn 12可阻止病毒蛋白的产生，并帮助感染病毒的细胞逃避抗艾滋病病毒治疗和免疫反应。这些发现为改进hiv感染的治疗策略铺平了道路。
庞培法布拉大学icrea研究教授安德烈亚斯·梅耶汉斯解释说，潜伏期是阻碍hiv感染者消除病毒的主要障碍。除非能摆脱潜伏感染的细胞，否则将无法治愈现有的感染。
新发表的论文确定并表征了slfn 12蛋白，slfn 12通过切割特定细胞trnas来限制病毒蛋白质的产生，trnas是蛋白质构建的基石。因此，在存在活性slfn 12的情况下，感染hiv的cd4 t细胞无法完成病毒的产生过程，而是将其模板hiv rna保持在潜伏状态。
研究人员表示，slfn 12会损害病毒蛋白质的产生，从而限制病毒颗粒的复制。
这项研究还揭示了slfn 12如何在不阻止细胞蛋白质产生的情况下，特异性地抑制hiv蛋白质的产生。研究人员解释说，slfn 12裂解亮氨酸-uua trna，这是一种很少用于细胞蛋白质但对hiv蛋白质至关重要的构件。
这一发现为设计新的hiv治疗策略提供了可能。
据《自然》旗下期刊《通讯·生物学》最新论文，西班牙庞培法布拉大学的一项研究将schlafen 12（slfn 12）鉴定并定性为一种新的艾滋病病毒（hiv）限制因子。slfn 12可阻止病毒蛋白的产生，并帮助感染病毒的细胞逃避抗艾滋病病毒治疗和免疫反应。这些发现为改进hiv感染的治疗策略铺平了道路。
庞培法布拉大学icrea研究教授安德烈亚斯·梅耶汉斯解释说，潜伏期是阻碍hiv感染者消除病毒的主要障碍。除非能摆脱潜伏感染的细胞，否则将无法治愈现有的感染。
新发表的论文确定并表征了slfn 12蛋白，slfn 12通过切割特定细胞trnas来限制病毒蛋白质的产生，trnas是蛋白质构建的基石。因此，在存在活性slfn 12的情况下，感染hiv的cd4 t细胞无法完成病毒的产生过程，而是将其模板hiv rna保持在潜伏状态。
研究人员表示，slfn 12会损害病毒蛋白质的产生，从而限制病毒颗粒的复制。
这项研究还揭示了slfn 12如何在不阻止细胞蛋白质产生的情况下，特异性地抑制hiv蛋白质的产生。研究人员解释说，slfn 12裂解亮氨酸-uua trna，这是一种很少用于细胞蛋白质但对hiv蛋白质至关重要的构件。
这一发现为设计新的hiv治疗策略提供了可能。